Funzionamento della placca motrice (o sinapsi neuromuscolare)
Quando un nervo è opportunamente stimolato si verifica un potenziale d’azione che decorre lungo tutta la fibra fino alle sue terminazioni. Giunta alla sinapsi, l’onda di depolarizzazione provoca la liberazione “quantica” del neurotrasmettitore acetilcolina dalle terminazioni nervose alla fessura sinaptica. Per liberazione quantica s’intende che il neurotrasmettitore non è liberato per diffusione lenta delle singole molecole bensì in “pacchetti” (o “quanti”) di molte molecole di acetilcolina, dove ogni “quanto” corrisponde al contenuto di una singola vescicola. Il neurotrasmettitore è sintetizzato nel corpo cellulare del neurone e trasportato lungo l’assone, fino alle sue terminazioni, mediante un processo noto come flusso assonico (o trasporto assoplasmatico).
Nello spazio intersinaptico l’acetilcolina si lega a recettori specifici i distribuiti sulla membrana postsinaptica; in seguito a questo legame il recettore subisce una modificazione conformazionale che comporta l’apertura del canale ionico del sodio e quindi l’avvio di un nuovo potenziale d’azione che si propaga come un’onda di depolarizzazione a tutto il sarcolemma, determinando la contrazione simultanea di tutte le miofibrille.
L’evento molecolare primario che fa iniziare i cambiamenti di permeabilità nella membrana postsinaptica è un mutamento conformazionale del recettore, indotto dalla sua combinazione con l’acetilcolina; il cambiamento sterico del recettore determina l’apertura di canali ionici che fanno defluire il sodio dall’esterno all’interno e il potassio dall’interno all’esterno del sarcolemma.
L’ultimo evento che provoca la contrazione del muscolo è la diffusione dell’impulso dal sarcolemma all’interno della fibra e l’attivazione del sistema miosina-actina. L’onda di depolarizzazione si propaga dal sarcolemma ai tubuli T e, tramite speciali giunzioni di bassa resistenza che connettono questi tubuli alle cisterne terminali, invade tutto il sistema di cisterne che avvolgono le singole miofibrille.
Una volta avvenuta la depolarizzazione del reticolo sarcoplasmatico, si ha la liberazione di ioni calcio dal reticolo stesso; il calcio diffonde all’interno delle miofibrille ed attiva il sistema contrattile.
Terminato l’impulso nervoso, per mezzo di una pompa il calcio è catturato di nuovo nelle cisterne terminali del reticolo sarcoplasmatico, per mezzo di una pompa del calcio, ed è almeno in parte legato a proteine come la calsequestrina e la proteina che lega il calcio ad alta affinità. Non appena la concentrazione di calcio libero nel sarcoplasma scende al di sotto del valore soglia per la contrazione, segue il rilasciamento della fibra muscolare.
L’acetilcolina che si è liberata nello spazio intersinaptico è rapidamente scissa dall’acetilcolinesterasi dell’apparato sottoneurale interrompendo così la trasmissione dell’impulso. Questa attività enzimatica è localizzata sulla membrana plasmatica dell’assone e della fibra muscolare nonché nelle membrane pre- e postsinaptica della sinapsi (soprattutto su quest’ultima). L’acetilcolinesterasi è inclusa nello spessore della lamina basale a livello della sinapsi neuro-muscolare.
Articolo creato l’8 marzo 2010.
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