Edetato sodico calcico

L’edetato sodico calcico (CaNa₂EDTA) è un agente chelante che può essere utiliz­zato nel trattamento degli avvelenamenti provocati da metalli bi- e trivalenti che hanno affinità per il chelante superiore a quella per il Ca²⁺.
Il principale impiego terapeutico del CaNa₂EDTA è il trattamento delle intossicazioni da metalli, in partico­lare quelle causate da piombo.
Il sale calcico trisodico dell’acido dietilentriaminopentacetico(CaNa₃DTPA) è un altro chelante che presenta un’affinità in certa misura superiore per la maggior parte dei metalli pesanti. Lo spettro di efficacia clinica è simile a quello del CaNa₂EDTA.
La somministrazione intramuscolare di edetato sodico calcico dà luogo a un buon assorbimento, ma è accompagnata da dolore al sito d’iniezione; per questo motivo si prefe­risce associare a tale agente un anestetico locale, oppure ricorrere alla somministrazione per via endovenosa.
Per uso endovenoso, il CaNa₂EDTA viene diluito in destro­sio al 5% o in soluzione salina allo 0.9%; la sommini­strazione viene effettuata per fleboclisi lenta. La dilui­zione è necessaria a evitare fenomeni di tromboflebite.

Assorbimento dell’edetato sodico calcico L’assor­bimento gastrointestinale del CaNa₂EDTA è inferiore al 5%.
Dopo somministrazione endovenosa, il CaNa₂EDTA scompare dal circolo con un’emivita di 20-60 minuti. La quota ematica del farmaco si trova interamente nel pla­sma.
La degradazione meta­bolica dell’EDTA è assai modesta.

Distribuzione dell’edetato sodico calcico A causa del suo carattere ionico, è improbabile che il CaNa₂EDTA penetri significativamente nelle cellule, e il suo volume di distribuzio­ne è circa uguale a quello dei fluidi extracellulari in cui si distribuisce prevalentemente; solo in piccolissima quantità ha accesso al fluido cerebrospinale (5% della concentrazione plasmatica).

Escrezione dell’edetato sodico calcico Circa il 50% è escreto nelle urine entro un’ora e ol­tre il 95% nell’arco di 24 ore. È ovvio, pertanto, che il successo della terapia dipenda dall’integrità della funzio­nalità renale del paziente.

Tossicità dell’edetato sodico calcico L’edetato sodico calcicopuò essere somministrato pervia endovenosa in quantità relativamente grandi senza effetti indesiderati, poiché la variazione della concentrazione di Ca²⁺ nel plasma e nell’organismo in toto è trascurabile.
I principali effetti tossici del CaNa₂EDTA si esplicano a livello renale. Dosi alte e ripetute del farmaco provocano vacuolizzazione idropica del tubulo prossimale, perdita dell’orletto a spazzola e degenerazione delle cellule del tubulo prossimale. Meno consistenti sono gli effetti a carico del tubulo distale e del glomerulo. Gli effetti renali precoci sono generalmente reversibili e le anomalie urinarie scompaiono rapidamente dopo conclusione del trattamento. La tossicità renale può essere correlata alla grande quantità di metalli chelati che passano attraverso il tubulo renale in un periodo di tempo relativamente breve durante la terapia farmacologica. Si può avere una certa percentuale di dissociazione dei chelati a causa della competizione dei vari ligandi biologici per il metallo o a causa di variazioni di pH nelle cellule o nel lume tubulare. Il più probabile meccanismo di tossicità, tuttavia, può essere l’interazione tra il chelante e i metalli endogeni presenti nelle cellule del tubulo prossimale.
Per minimizzare la nefrotossicità, è necessario favorire un’adeguata produzione urinaria sia prima sia durante il trattamento con edetato sodico calcico. Tuttavia, in pazienti con encefalopatia da piombo e aumentata pressione intracranica deve essere assolutamente evitato l’eccesso di flui­di. In tali casi, si consiglia un ricambio conservativo dei fluidi e si raccomanda la somministrazione intramusco­lare di CaNa₂EDTA.
Con l’uso del CaNa₂EDTA è stata ri­portata la comparsa di altri effetti collaterali di minore entità, quali malessere, affaticamento e sete eccessiva, seguiti da comparsa immediata di brividi e febbre. Questo quadro può, a sua volta, essere seguito da grave mialgia, cefalea frontale, anores­sia, nausea e vomito occasionali e, raramente, aumentata fre­quenza e urgenza urinaria. Altri possibili effetti indesiderati so­no starnuti, congestione nasale e lacrimazione, glicosuria, ane­mia, dermatite con lesioni assai simili a quelle da deficienza di vitamina B₆, abbassamento transitorio della pressione diastolica e sistolica; aumento del tempo di protrombina e inversione dell’onda T dell’elettrocardiogramma.

Articolo creato il 20 marzo 2010.
Ultimo aggiornamento: vedi sotto il titolo.

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