Avvelenamento da piombo
L’avvelenamento acuto da piombo è relativamente raro e si verifica in seguito a ingestione di composti contenenti piombo solubili in acidi o per inalazione di vapori di piombo.
A livello orale le manifestazioni immediate della tossicità sono un accentuato effetto astringente, sete e sapore metallico.
Seguono nausea, dolori addominali e vomito. Il vomito può essere lattiginoso per la presenza di cloruro di piombo.
Il dolore addominale, benché marcato, è diverso da quello tipico dell’avvelenamento cronico. Le feci possono essere nere per la presenza di solfuro di piombo e si possono manifestare diarrea e stipsi.
Se vengono assorbite rapidamente grosse quantità di piombo, si può instaurare una sindrome da shock in conseguenza di una massiccia perdita gastrointestinale di fluidi.
I sintomi acuti a livello del sistema nervoso centrale includono parestesie, dolore e debolezza muscolare.
Talora si può assistere a crisi emolitica acuta, accompagnata da grave anemia ed emoglobinuria.
Compare danno renale, associato a evidente oliguria e alterazione della composizione urinaria.
La morte sopraggiunge nell’arco di 1-2 giorni. Se il paziente sopravvive all’episodio acuto, è probabile che si presentino i caratteristici segni e sintomi dell’avvelenamento cronico da piombo.
Le manifestazioni e i sintomi dell’avvelenamento cronico da piombo (o saturnismo) possono essere suddivisi in sei categorie: gastrointestinali, neuromuscolari, sul sistema nervoso centrale, ematologici, renali e altri. Tali manifestazioni di tossicità si possono presentare separatamente o in combinazione.
Le sindromi neuromuscolari e centrali sono di solito conseguenza di un’intensa esposizione, mentre la sindrome addominale è una manifestazione più comune delle intossicazioni a sviluppo molto lento e insidioso. Di solito, la sindrome a carico del SNC è più frequente nei bambini, mentre la sindrome gastrointestinale prevale negli adulti.
Effetti gastrointestinali Il piombo agisce sui muscoli lisci dell’intestino, producendo sintomi gastrointestinali che sono un importante e precoce segno di esposizione al metallo. La sindrome addominale insorge spesso con sintomi mal definiti, quali anoressia, dolori muscolari, malessere e cefalea. Solitamente la stipsi è una manifestazione precoce, specie negli adulti, ma talvolta si manifesta anche diarrea. Nelle prime fasi della sindrome il paziente avverte un persistente sapore metallico. Col procedere dell’intossicazione, anoressia e stipsi diventano più marcate. Lo spasmo intestinale (o colica saturnina), che causa forti dolori addominali, è la manifestazione della sindrome addominale avanzata che arreca le maggiori sofferenze al paziente. In genere, gli attacchi sono parossistici e atroci: la muscolatura addominale diventa rigida e risulta dolente specie nella regione periombelicale. Nel caso in cui la colica non sia grave, l’allontanamento del soggetto dalla fonte d’esposizione può essere sufficiente alla regressione dei sintomi.
Per alleviare il dolore si raccomanda la somministrazione endovenosa di gluconato di calcio, che solitamente risulta più efficace della morfina.
Effetti neuromuscolari La sindrome neuromuscolare (o paralisi saturnina), caratteristica degli imbianchini e degli altri lavoratori con un’eccessiva esposizione professionale al piombo, è una manifestazione di avvelenamento subacuto avanzato. Assai prima della paralisi vera e propria si manifestano debolezza muscolare e astenia, che possono in taluni casi essere i soli sintomi. La debolezza o la paralisi possono non rendersi evidenti se non dopo attività muscolare protratta. I gruppi muscolari principalmente coinvolti sono, in genere, quelli più attivi (estensori dell’avambraccio, del polso e delle dita e muscolatura estrinseca dell’occhio). La paralisi dei muscoli estensori del carpo e, in minor misura del tarso, se accompagnata da dati anamnestici di esposizione, è da considerarsi patognomonica dell’avvelenamento da piombo. Solitamente non vi è coinvolgimento sensoriale. Sono state descritte alterazioni degenerative nei motoneuroni e nei loro assoni.
Effetti sul sistema nervoso centrale La sindrome centrale, denominata encefalopatia saturnina, è la più grave manifestazione dell’avvelenamento da piombo, ed è assai più comune nei bambini che negli adulti. Sintomi precoci possono essere rappresentati da movimenti impacciati, vertigini, atassia, cadute, cefalea, insonnia, irrequietezza e irritabilità. Con il progredire dell’encefalopatia, il paziente può, da principio, diventare eccitato e confuso; seguono delirio con convulsioni tonico-cloniche ripetute o letargia e coma. Una manifestazione comune è il vomito, di solito proiettivo. Sono anche presenti disturbi visivi. Benché le manifestazioni e i sintomi siano caratteristici di un’aumentata pressione intracranica, la craniotomia non apporta alcun beneficio. Tuttavia, può essere necessario il trattamento dell’edema cerebrale. Si possono verificare meningite proliferativa, edema intenso, emorragie puntiformi, gliosi e necrosi focale. La mortalità, in pazienti che sviluppano la sindrome cerebrale, è di circa il 25%.
Effettuando una terapia con agenti chelanti, dopo che sono comparsi i sintomi dell’encefalopatia acuta, circa il 40% dei pazienti sopravvissuti presenta conseguenze neurologiche, quali ritardo mentale, anomalie elettroencefalografiche o vere e proprie convulsioni, paralisi cerebrale, atrofia ottica o distonia muscolare deformante.
L’esposizione al piombo produce occasionalmente nei bambini un deterioramento mentale evidente e progressivo. L’analisi anamnestica rivela per questi bambini uno sviluppo normale durante i primi 12-18 mesi di età e oltre, seguito da una perdita costante di capacità motoria e di linguaggio. I pazienti possono manifestare gravi disturbi comportamentali caratterizzati da ipercinesia e aggressività, nonché attacchi convulsivi difficilmente controllabili. La mancanza di percezione sensoriale compromette gravemente l’apprendimento.
Le concentrazioni ematiche di piombo oltrepassano i 60 µg/dl (2.9 µM) e l’analisi ai raggi x può mostrare bande multiple di aumentata densità nelle ossa lunghe in accrescimento. Tutti i bambini sono esposti cronicamente ai bassi livelli di piombo contenuti nella dieta, nell’aria inspirata, nella sporcizia e nella polvere presenti nelle aree di gioco. Questo si riflette nella presenza di elevate concentrazioni di piombo nel sangue di molti bambini, che può essere causa di un’insidiosa tossicità per il SNC, che si manifesta con difficoltà di apprendimento, riduzione del quoziente intellettivo (QI) e anormalità comportamentali. È stata infatti rilevata un’aumentata incidenza di comportamenti ipercinetici e una riduzione modesta, benché statisticamente significativa, del QI anche in bambini con concentrazioni ematiche di piombo inferiori ai 60 µg/dl. L’aumento dei livelli ematici di piombo nell’infanzia può manifestarsi, nei bambini più grandi e negli adolescenti, come diminuzione della durata dell’attenzione, difficoltà di lettura e incapacità di terminare la scuola superiore.
La terapia con agenti chelanti è raccomandata se le concentrazioni di piombo nel sangue sono più alte di 25 µg/dl.
Effetti ematologici Quando la concentrazione ematica di piombo raggiunge o supera gli 80 µg/dl, si riscontra punteggiatura basofila negli eritrociti, dovuta ad aggregazione dell’acido ribonucleico. Si ritiene che questo fenomeno sia riconducibile all’effetto inibitorio del piombo sull’enzima pirimidino-5′-nucleotidasi. La punteggiatura basofila, tuttavia, non è patognomonica dell’avvelenamento da piombo.Una conseguenza ematologica più comune dell’intossicazione cronica da piombo è una forma di anemia microcitica ipocromica, che si osserva più frequentemente nei bambini ed è morfologicamente simile a quella che si verifica in seguito a deficienza di ferro. Si pensa che l’anemia sia dovuta a due fattori: diminuzione della vita media degli eritrociti e inibizione della sintesi dell’eme.Anche concentrazioni di piombo molto basse sono in grado di interferire con la sintesi dell’eme.
Il piombo inibisce la formazione dell’eme in varie tappe della via biosintetica. È ben documentata l’inibizione della delta-aminolevulinato-deidratasi (o delta-ALA-deidratasi) e della ferrochelatasi, enzimi sulfidrile-dipendenti. La ferrochelatasi è l’enzima responsabile dell’incorporazione dello ione ferroso nella protoporfirina, che porta in tal modo alla formazione dell’eme. Quando la ferrochelatasi viene inibita dal piombo, la protoporfirina in eccesso prende il posto del gruppo eme nelle molecole di emoglobina. Lo zinco viene incorporato nella molecola di protoporfirina dando luogo alla formazione di zinco-protoporfirina, un composto intensamente fluorescente che può essere utilizzato per diagnosticare l’intossicazione da piombo. L’avvelenamento da piombo è caratterizzato dall’accumulo di protoporfirina IX e di ferro non emico negli eritrociti, da accumulo di delta-ALA nel plasma e da aumentata escrezione urinaria di delta-ALA. Si assiste, inoltre, ad aumentata escrezione urinaria di coproporfirina III (il prodotto di ossidazione del coproporfirinogeno III), ma non è chiaro se questo sia dovuto a inibizione dell’attività enzimatica o ad altri fattori. L’aumento dell’eliminazione di porfobilinogeno e di uroporfirina è stato riportato solo in casi particolarmente gravi. L’aumento di attività dell’enzima delta-ALA-sintetasi è dovuto alla riduzione della concentrazione cellulare di eme, che regola la biosintesi di delta-ALA sintetasi tramite un meccanismo di feedback negativo.La misurazione dei precursori dell’eme fornisce un indice sensibile dell’assorbimento recente di sali inorganici di piombo. L’attività della delta-ALA deidratasi negli emolisati e la presenza di delta-ALA nelle urine sono indicatori sensibili dell’esposizione al piombo, ma non sufficienti a quantificare i livelli ematici del metallo.
Effetti renali Benché gli effetti renali del piombo siano meno drammatici di quelli a carico del SNC e del tratto gastrointestinale, si ha comunque l’insorgenza di nefropatia. La tossicità renale si manifesta in due diverse forme: un disturbo reversibile a livello dei tubuli renali (di solito evidente nei bambini dopo esposizione acuta al piombo) e una nefropatia interstiziale irreversibile (osservata più comunemente nelle esposizioni industriali a lungo termine). Clinicamente, si rileva una sindrome tipo Fanconi accompagnata da proteinuria, ematuria e cilindruria. Iperuricemia e gotta si accompagnano più di frequente alla nefropatia cronica da piombo, piuttosto che ad altre forme di disfunzioni renali croniche.
Istologicamente, la nefropatia da piombo è caratterizzata da tipiche inclusioni nucleari, costituite da complessi piombo-proteina; tali formazioni compaiono precocemente e si dissolvono dopo terapia con agenti chelanti. La loro presenza è stata osservata nei sedimenti urinari di lavoratori esposti al piombo in insediamenti industriali.
Altri effetti Altre manifestazioni e sintomi del saturnismo sono il colorito cinereo del viso e il pallore delle labbra, la punteggiatura retinica, la comparsa di segni di “invecchiamento precoce” con postura incurvata, ridotto tono muscolare e aspetto emaciato; si osserva, inoltre, la comparsa di un orletto nero, grigiastro o blu-nero in corrispondenza del margine gengivale, detto orletto da piombo. L’orletto da piombo, che è il risultato di una deposizione periodontale di solfuro di piombo, può essere rimosso tramite un’accurata igiene orale. Si può presentare una simile pigmentazione anche dopo assorbimento di mercurio, bismuto, argento, tallio o ferro. Esiste una relazione tra la concentrazione ematica di piombo e la pressione arteriosa e si ritiene che ciò possa essere dovuto a sottili variazioni nel metabolismo del calcio o nella funzionalità renale. Il piombo interferisce anche col metabolismo della vitamina D. È stato documentato un ridotto conteggio spermatico in maschi esposti al piombo.
Articolo creato il 10 marzo 2010.
Ultimo aggiornamento: vedi sotto il titolo.
