Asfissia

Il termine asfissia, anche se etimologicamente (dal greco) significa “assenza di battito cardiaco”, indica una situazione caratterizzata dall’ostacolo alla normale ventilazione polmonare.
Per definizione l’asfissiologia forense ha per oggetto di studio l’insufficienza respiratoria di tipo acuto conseguente ad un blocco della ventila­zione polmonare normale causato dal mancato ingresso di aria nei polmoni per azio­ni lesive dirette sull’apparato respiratorio.
In ambito medico legale vengono prese in considerazione le forme asfittiche:

• Primitive (riguardo alla sede), quando la causa agisce direttamente ed inizial­mente sull’apparato respiratorio (il monossido di carbonio, ad esempio, non è una causa primaria).
• Meccaniche (riguardo al mezzo), quando l’ostacolo alla respirazione è di natura meccanica (tramite oggetto ostruttivo -come un alimento-, compressivo -come un cuscino-).
• Violente (riguardo alla causa) quando l’ostacolo, esterno alla respirazione, agisce rapidamente (una polmonite cronica, ad esempio, provoca insufficienza respiratoria lentamente, quindi non è violenta).

Risulta così evidente che, da tale definizione, vengono escluse forme asfittiche con caratteristiche differenti, per esempio quelle causate da fenomeni intrinseci dell’organismo (paralisi della muscolatura respiratoria dovuta a depressione dei centri nervosi, anossie, deficit di ossigenazione dell’emoglobina, ecc.) o patologici (avvelenamenti, patologie cardiopolmonari), che, pur causando anch’esse un blocco funzionale della ventilazione polmonare, non rientrano nell’accezione d’interesse medico legale.

Classificazione delle asfissie
In base al meccanismo d’azione dell’agente meccanico che ha generato l’impedi­mento all’ingresso di aria nei polmoni si distinguono classicamente diverse forme di asfissia:

• Per occlusione degli orifici respiratori: soffocamento.
• Per compressione delle vie respiratorie: impiccamento, strangolamento, strozzamento.
• Per occlusione delle vie respiratorie: intasamento, annegamento, sommersione interna.
• Per immobilizzazione del torace: asfissia nella folla, asfissia da seppellimento, asfissia traumatica, crocifissione.

Fisiopatologia dell’asfissia
Le varie forme di asfissia meccanica determinano tutte (con esclusione dei casi di tempestivo soccorso) una morte rapida per arresto delle funzioni vitali in seguito al blocco della ventilazione polmonare; nel meccanismo fisiopatologico che conduce al decesso sono interessati, variamente combinati a seconda dei casi, oltre all’apparato respiratorio, anche l’apparato nervoso e quello cardio-circolatorio.
È possibile riconoscere quattro stadi che caratterizzano un’insufficienza respiratoria asfittica dalle prime fasi sino al decesso e che possono essere così suddivisi:

• I stadio: periodo della dispnea inspiratoria (o irritativo).
  È caratterizzato da un improvviso intensificarsi del ritmo e dell’intensità degli atti respiratori con sforzo prevalentemente inspiratorio determinato direttamente dall’ostacolo ventilatorio e dalla modificazione delle concentrazioni gassose ematiche sui centri respiratori. Tale sforzo è associato a tachicardia, ipotensione legata ad una vasodilatazione periferica, cianosi al volto e miosi, parziale perdita di coscienza con tono muscolare conservato; sono quindi ancora possibili manovre volontarie di sopravvivenza.
  Dura da un minimo di 30 secondi ad un massimo di 1 minuto circa.
• II stadio: periodo della dispnea espiratoria (o convulsivo).
  L’accentuazione delle modificazioni gassose ematiche (ipercapnia) stimola ulteriormente i centri respiratori con prevalenza degli atti di tipo espiratorio; si ha iper­tensione da stimolazione adrenalinica e si accentua la tachicardia dopo un’iniziale bradiaritmia. Compaiono la midriasi, l’obnubilamento della coscienza ed i segni dell’ipossia cerebrale (convulsioni generalizzate, scomparsa dei riflessi, rilasciamento sfinteriale).
  Dura circa 1 minuto.
• III stadio: fase apnoica.
  In questa fase si assiste ad una progressiva riduzione dei movimenti respiratori per danno dei centri nervosi; ad essa si associano miosi e perdita assoluta di coscien­za con rilasciamento muscolare e coma profondo, tali da simulare uno stato di “mor­te apparente” in cui permane ancora un battito cardiaco debole e lento, sempre più difficile da rilevare.
  Anche questo stadio dura circa 1 minuto.
• IV stadio: fase terminale (o boccheggiamento).
  Ricompaiono movimenti respiratori inefficaci ed irregolari (accompagnati da movimenti sussidiari di bocca e pinne nasali) dovuti a residui stimoli terminali dei cen­tri bulbari. Contemporaneamente si ha aritmia e progressiva cessazione del battito cardiaco.
  Dura da 1 a 3 minuti circa.

Ovviamente tale schematizzazione della sintomatologia asfittica in stadi, è riferi­ta ad una generica morte asfittica. Nella realtà esistono numerosi fattori individuali che modificano la resistenza all’asfissia.
L’esposizione a basse temperature, una condizione di sforzo fisico-muscolare o l’età avanzata riducono tale resistenza, accelerando il decorso dell’asfissia a causa del­le maggiori richieste tissutali di ossigeno.
Ha anche rilevanza, nel determinare i tempi di evoluzione sintomatologica, il meccanismo che ha prodotto l’arresto della ventilazione.
Si calcola comunque una durata complessiva che varia dai 4 ai 6 minuti con pos­sibili danni gravi ed irreversibili già dopo 3-5 minuti di sospensione del respiro.

Quadro anatomo-patologico nell’asfissia
Il quadro anatomo-patologico della morte per asfissia è caratterizzato da “segni” o reperti suddivisibili in esterni ed interni.
Va comunque innanzi tutto precisato che non esistono aspetti patognomonici co­muni di tipo anatomo-patologico indicativi di morte per causa asfittica.
Gli aspetti comunemente indicati quali tipici dell’asfissia sono aspecifici e non forniscono alcuna certezza diagnostica in senso puramente asfittico.
La diagnosi di morte asfittica può essere posta unicamente al termine di un’inda­gine che tenga conto degli elementi circostanziali, del quadro anatomo-patologico (esclusione di altre cause), di lesioni peculiari di ciascuna forma di asfissia, nonché della ricorrenza di reperti esterni ed interni:
Sono reperti esterni:

• Ipostasi precoci. Questo fenomeno è dovuto all’aumentata fluidità del sangue in relazione all’accentuata fibrinolisi.
• Rapida putrefazione. A causa dell’aumento di fluidità del sangue, si ha una più rapida diffusione dei microrganismi putrefattivi.
• Precoce rigidità cadaverica. Le convulsioni che precedono la morte determinano uno stato di iperattività muscolare che agevola la formazione del rigor.
• Ritardato raffreddamento cadaverico. Può essere spiegato sia dall’incremento della termogenesi premortale legata alle convulsioni, sia dalla considerazione che si tratta, quasi sempre, di soggetti in buono stato di salute e quindi con fenomeni di vita residua tissutale più duraturi.
• Cianosi al volto. È particolarmente evidente nel caso in cui la compressione dei vasi del collo ostacoli il ritorno venoso al cuore.
• Petecchie congiuntivali e cutanee. Sono dovute all’aumento della pressione sanguigna che si verifica nel secondo stadio asfittico associato alla maggiore fra­gilità delle pareti dei capillari in seguito al danno anossico. È, pertanto, mol­to importante ribaltare entrambe le palpebre durante l’esame esterno del cadavere.
• Segni patognomonici delle singole forme asfittiche.

Sono reperti interni:

• Sangue piceo e fluido. Il colorito scuro del sangue è dovuto all’impoverimento dell’ossigeno emoglobinico, particolarmente evidente in questi cadaveri; l’incre­mento di fluidità, invece, è legato all’incremento delle attività fibrinolitiche.
• Ecchimosi puntiformi (petecchie) pleuriche e pericardiche. Dovute allo stesso mecca­nismo patogenetico descritto per la congiuntiva.
• Congestione degli organi viscerali. È anch’essa legata all’aumentata fluidità del sangue; ne è eccettuata la milza che può apparire pallida a causa della spleno- contrazione adrenergica.
• Enfisema polmonare. È dovuto agli sforzi respiratori dei primi due stadi asfittici. È accompagnato da edema, emorragie e lacerazioni delle pareti degli alveoli.

Articolo creato il 27 gennaio 2014.
Ultimo aggiornamento: vedi sotto il titolo.

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